除了表面上可见的老化现象，血管在我们看不到的地方开始老化，因此必须研究问题的根源来解决它。

　　研究证实，对身体衰老最重要的反应之一是血管内皮细胞数量和功能的减少，这反过来又加速了身体衰老和与年龄有关的疾病的发生。

　　Novis：血管老化的分子秘密

　　研究人员表示，研究结果表明，内皮细胞数量和功能的下降与一种叫做Sirtuin1的关键蛋白的活性有关。

　　在小鼠实验模型中，研究人员敲除幼鼠内皮细胞中的SIRT1后，观察发现实验组小鼠的毛细血管密度和数量显著减少，运动耐量试验发现它们比正常小鼠减少至少50%。

　　为了进一步确定SIRT1在运动诱导的血管生长中的作用，研究人员观察了SIRT1缺陷小鼠的运动反应。经过一个月的运动训练，与正常小鼠相比，缺陷小鼠形成新血管的能力显著降低。

　　上述研究解释了为什么与衰老相关的SIRT1丢失会导致肌肉萎缩和血管死亡。

　　简而言之，我们可以将SIRT1视为内皮细胞和肌肉细胞之间血管生成信号传递的关键介质。当SIRT1失去活性时，内皮细胞对来自肌肉的信号“充耳不闻”。

　　实验还没有结束。Novis在以前的研究中，科学家已经证实，Sirtuin是生物体中一类重要的依赖NAD的脱乙酰酶蛋白。NAD调节sir t1(sir tuin家族中最重要的成员)活性，可延长细胞和生物体的寿命，并减少衰老相关疾病的发生。

　　作为回应，研究人员假设，如果我们增加NAD水平并进一步刺激SIRT1活性，衰老小鼠生长新血管的能力会受到干扰吗?

　　实验结果也令人震惊：与未治疗的小鼠相比，治疗后小鼠的运动能力提高了56-80%，平均跑步长度为430米，约为同龄未治疗小鼠平均跑步长度的两倍。

　　Novis研究表明，NAD和SIRT1的增加可增强血管的生长能力，减少细胞死亡。与此同时，研究人员认为这一成就为NAD和SIRT1的抗衰老理论增加了强有力的证据。

　　NAD抗衰老的研究理论已经非常成熟。谁能带头掌握NAD转化技术，谁就能主动逆转衰老。

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