2018年SCI期刊《Circulation》(心血管 同类期刊影响因子排名第 1位)发表题为：Raising NAD in heart failure文章，研究证据表明NAD+含量减少与心力衰竭的代谢重构和线粒体功能障碍有因果关系，稳定细胞内NAD +水平有望成为改善心肌功能的治疗新策略。

　　更令人兴奋的是该文章同时表明：补充NAD +前体物质烟酰胺核苷(NR)，可减少心力衰竭临床前模型中的心功能障碍。

　　线粒体能量代谢“受阻”可导致心力衰竭

　　心力衰竭是非常常见的严重慢性心脏病，半数病人在确诊后5年内因此失去生命。新的研究表明，心脏中线粒体功能损伤与心力衰竭的发生、发展及修复息息相关。

　　正常情况下，心脏供血需要能量，它依靠线粒体ATP的产生来驱动心肌细胞收缩，心脏每天约消耗6 kg三磷酸腺苷(ATP)，任何影响上述过程的改变都可能导致线粒体能量生成障碍，进而损害心功能。

　　心脏细胞依赖健康的线粒体持续不断的生产能量，越来越多的研究在证实,线粒体功能障碍是心力衰竭进展中的关键因素之一。因而线粒体被现代科学家认为是防治心力衰竭的重要靶点。但遗憾的是，临床上却没有有效治疗线粒体紊乱的方法。

　　“NAD+——线粒体”路径的治疗研究

　　早在20世纪30年代，诺贝尔奖获得者Otto Warburg就发现NAD+在线粒体的氧化还原反应中发挥重要作用。

　　而2013年，一项由哈佛医学院遗传学教授大卫·辛克莱尔实验室进行的研究发现Sirtuins蛋白家族的活性与体内的NAD+含量密切相关。随后的研究表明，NAD+是细胞核与线粒体间的关键联络因子。

　　许多研究已经证实，NAD+的含量随着年龄的增大而降低，从30岁开始NAD+活性和含量明显下降，每20年减少50%。而NAD+流失会加重线粒体损伤，这或许就是心力衰竭高发在老年群体的重要原因。

　　而恢复线粒体功能，治疗线粒体紊乱与心力衰竭，是否可以从补充NAD+入手?

　　美国华盛顿大学在心血管领域著名杂志《Circulation》上发表论文称，维持NAD+氧化还原平衡可以有效治疗心力衰竭。NAD+在细胞能量代谢过程中发挥着重要的作用，通过刺激NAD+补救途径提高NAD+浓度，能明显抑制线粒体蛋白乙酰化水平，心肌肥大和有效改善心脏功能。因此维持NAD+氧化还原平衡，可作为治疗心力衰竭的新手段。

　　NR打破技术障碍的绝地反击

　　再高深、再有意义的理论研究突破，也只有真正在人体发挥积极的作用，才具备实在的价值。但矛盾的是，NAD+似乎并不具备太强的实践能力，因为它分子量过大，无法以口服形式摄取至细胞内予以补充。

　　为了研究出利用率更高效的NAD+补充剂，美国医学与生物工程院院士文学军教授带领顶尖科研团队，与美国弗吉尼亚联邦大学再生医学研究室合作，并依托美国再生医学会，在数位诺贝尔奖得主及获得全国科学奖章科学家的学术支持下，从NAD+的前体开始入手，经过大量科研实验表明通过口服摄取NR(烟酰胺核糖)可迅速补充体内NAD+，是极具可行性的方法。

　　研究团队不仅在酶法制造的基础上添加专利配方，更是提取出高纯度NAD+的前体NR后加入保护基团，防止快速消化而代谢为烟酰胺NAM，直接酶化转换成NMN迅速补充体内NAD+。

　　在此基础上，融合文学军教授团队研发的TOPIA 生物活性硫技术，使NR在进入细胞后可以形成很高的电子密度结构，大大降低了氧化应激和炎症反应，促进活性成分快速进入血管全身发布。这一良好效应进一步加速了NAD+在体内的自然合成。

　　在此之前，无论是从NAD+本身入手，还是从NAD+的前体入手，都有难以突破的技术难题。所以如何以更简单的方式更高效的提高人体内的NAD+水平，一直是处于胶着状态的。此次，科研团队从NR入手的技术障碍突破，算得上是NAD+理论运用的一种绝地反击。

　　对此，文学军院士表示，提升NAD+含量水平来改善心脏功能障碍的方式，与目前标准治疗的最大不同之处在于，科研成果产品化的诺维斯(NOVIS)在不影响心率或血压的情况下，通过调节线粒体能量供给达到减少心脏负荷的目的，增强心脏功能，从而有效的改善甚至逆转心力衰竭。